| Tartalomjegyzék |
|
|
| Akut nekrotizáló encephalopathiaAcute necrotizing encephalopathy | | EnglishMagyar |
| Szerző(k): Siegler Zsuzsa dr., Csapody Marcell dr., Kovács Éva dr., Fogarasi András dr. |
|
|
| Hirtelen csecsemõhalál szindróma megelõzése – Biztonságos alvási környezetSudden infant death syndrome prevention – Safe slepping environment | | EnglishMagyar |
| Szerző(k): Pölöskey Péter dr., Kovács Ákos dr., Sutka Melinda dr., Tordas Dániel dr. |
A fejlett egészségüggyel rendelkezõ országokban a hirtelen csecsemõhalál szindróma (SIDS) a csecsemõkori halálozás vezetõ okai között szerepel. Hazánkban évi 25-30 csecsemõt veszítünk el alvással összefüggõ, váratlan esemény következtében. Miközben az SIDS pontos patogenezise jelenleg még nem ismert, számos olyan kockázatot jelentõ tényezõt sikerült azonosítani, amelyek kialakulásával összefüggésbe hozhatók. Ezekre a bizonyított statisztikai
kapcsolatokra alapozott megelõzési programokkal az SIDS elõfordulását számos országban sikeresen csökkentették az elmúlt évtizedekben.
Magyarországon nem áll rendelkezésre olyan SIDS prevenciós protokoll, amit a szakemberek vagy családok általánosan követhetnének. A közlemény célja, hogy a legújabb nemzetközi ajánlások alapján összefoglalja az alkalmazható SIDS megelõzési stratégiákat a gyermekorvosi alapellátásban dolgozó szakemberek számára. Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) is one of the leading cause of infant mortality in developed countries. In Hungary 25-30 babies die over a year due to an unexpected slepp-related event. While the exact pathogenesis of SIDS is currently unknown, a number or risk factors have been identified related with the SIDS. Preventive campaigns based on these evidence supported statistical associations have successfully reduced the incidence of SIDS in many countries in recent decades.
There is no SIDS prevention protocol available in Hungary for professionals or families. Based on the latest international recommendations we summerized the SIDS preventive interventions applied to infants under one year for health promotion in primary child care. |
|
| Az elhízás összetett patogenezise. Az elhízás kialakulásában szerepet játszó biológiai mechanizmusok.Complex pathogenesis of obesity. Biological mechanisms involved in the development of obesity.
| | EnglishMagyar |
| Szerző(k): Ságodi László dr., Sólyom Enikõ dr., Almási Andrea dr. |
Az elhízás multifaktoriális betegség, amely az energia-homeosztázist, az étvágyat, testtömeget szabályozó gének, transzkripciók és anyagcsereutak diszregulációja miatt következik be. A genetikai hajlam mindig fennáll, de az esetek 95%-ában a káros mikro- és makrokörnyezeti tényezõk döntõ szerepet játszanak az elhízás kialakulásában.
A környezeti hatások az epigenetikai módosítás révén az elhízásban szereplõ gének expresszióját módosíthatják anélkül, hogy a DNS-szerkezet megváltozna. A teljes genomika, transzkriptomika és mikrobiomika adatainak ismerete feltárhatja az elhízással összefüggõ génexpressziós jelátviteleket, hozzájárulva a jobb terápiás beavatkozások kifejlesztéséhez.
Célunk, a feltárt mechanizmusok áttekintésével segítséget nyújtani az elhízás kezelésére, illetve biomarkerként való alkalmazásukkal az elhízással összefüggõ anyagcsere-rendellenességek azonosítására. Obesity is a multifactorial disease caused by genes that regulate energy homeostasis, appetite, weight, and dysregulation of transcriptional and metabolic pathways. Genetic predisposition is always present, but in 95% of cases, harmful micro (intestinal microbiota) and macro environmental factors play a crucial role in the development of
obesity. Environmental effects through epigenetic modification may modify the expression of genes in obesity without altering DNA structure. Knowledge of complete genomics, transcriptomics, and microbiomics data may reveal obesity-related gene expression signaling that contributes to the development of better therapeutic interventions. Our
aim is to help treat obesity by reviewing the mechanisms identified and to identify metabolic abnormalities associated with obesity by using it as a biomarker. |
|
| A rotavírus hepatotrop hatásának vizsgálata vérképzõ õssejt transzplantált gyermekekbenStudy of the hepatotropic effect of rotavirus in children with hematopoietic stem cell transplantation | | EnglishMagyar |
| Szerző(k): Szkiba Zsófia dr.1, Csordás Katalin dr. Goda Vera dr. Hau Lídia dr., Kassa Csaba dr., Kertész Gabriella dr., Stréhn Anita dr., Kriván Gergely dr., Kállay Krisztián dr. |
ÖSSZEFOGLALÁS Kutatásunkban vizsgáltuk, hogy õssejt-transzplantált gyermekek rotavírus-fertõzése esetén szignifikánsan gyakrabban mérhetõ-e máj nekroenzimszint-emelkedés normál populációhoz képest.
Vizsgálatunk során õssejttranszplantált, rotavírus-fertõzött és alapbetegséggel nem rendelkezõ, rotavírus-fertõzött gyermekek májenzim értékeit hasonlítottuk össze.
Szignifikáns GOT (p<0,01), GPT (p=0,04), összes bilirubin- (p=0,01) és konjugált bilirubin- (p=0,01) szint-emelkedés, valamint albumin- (p<0,01) és globulin- (p<0,01) szint-csökkenés volt mérhetõ. A GGT (p=0,06) szintben trendszerû eltérést tapasztaltunk.
Megfigyeléseink szerint felmerül a rotavírus hepatotrop hatásának lehetõsége, melyet figyelembe kell venni az õssejt-transzplantált gyermekek emelkedett májenzim értékeinek differenciáldiagnosztikája során. We investigated whether an increase in liver enzyme levels can be measured significantly more frequently in children with hematopoietic stem cell transplantation during rotavirus infection compared to the normal population.
We compared the liver enzyme parameters of rotavirus infected stem cell transplanted children and rotavirus infected children without underlying disease.
A significant increase in GOT (p<0,01), GPT (p=0,04), total bilirubin (p=0,01) and direct bilirubin (p=0,01) levels and a decrease in albumin (p<0,01) and globulin (p<0,01) levels were measured. We observed a trend-like difference in GGT (p=0,06) levels.
Based on our study, the hepatotropic effect of rotavirus arises, which should be considered during the differential diagnosis of elevated liver enzyme values in children with stem cell transplants. |
|
| A szívfrekvencia-variabilitás vizsgálata különbözõ életkorú egészséges gyermekekbenAssessment of heart rate variability according to the age and gender of healthy children | | EnglishMagyar |
| Szerző(k): Oláh Alexandra dr., Szűcs Mónika, Rácz Katalin dr., Katona Márta dr. |
Célkitûzés: A szívfrekvencia-variabilitás (HRV) vizsgálata, az egymást követõ szívciklusok változékonyságát mérõ noninvazív módszer, mely az autonóm idegrendszer sinusz csomóra kifejtett hatását jellemzi. Jelenleg kevés adat áll rendelkezésre a HRV-rõl gyermekkorban. Célunk egy korcsoportokra lebontott, nemek szerinti normál intervallum adatbázis létrehozása az egészséges gyermekek esetében.
Vizsgált gyermekek és módszerek: 24 órás Holter EKG-vizsgálaton átesett 261 fõ egészséges gyermek HRV idõ, és frekvencia domén értékeit határoztuk meg, illetve hasonlítottuk össze, nem és életkor (0–3, 4–6, 7–12, 13–18, 18+ év) szerinti felbontásban, Argusys-, illetve Labtech Holter EKG segítségével
Eredmények: A HRV-értékek változást mutattak az életkor elõrehaladtával, a fiatalabb korban szignifikáns nagyságrenddel.
Nemek között jelentõs különbséget nem találtunk.
Következtetés: A HRV-értékek életkor szerint változnak. Lényeges eltérés a HRV-értékek terén a nemek között nem volt az egészséges csoportjainkban. A 24 órás Holter EKG-val mért HRV-meghatározás egy megbízható, reprodukálható, fájdalmatlan és viszonylag olcsó módszer, mellyel a kardiális státusz egy új megközelítésbõl is nyomon követhetõ. Purpose: Heart rate variability (HRV) is a noninvasive method, which reflects the activity of the autonomic nervous system on the sinus node. There is currently little data available on HRV in children. Our aim was to determine the normal values of HRV in healthy children regarding the age and gender of the patients. We analysed twelve-lead, 24–hour Holter electrocardiograms (ECG).
Methods: We compared the time and frequency domain of HRV, taken the age and gender into consideration in 261 healthy children. Twelve-lead, 24–hour Holter electrocardiograms were undertaken, Argusys and Labtech computer softwares were used to analyse the data.
Results and conclusion: HRV changes during child development, so there are different normal intervals for different age groups, and these must be determined with the help of a new database in the near future. Important significant gender difference was not found in our control group. Cardiac status can be followed-up with the determination of the HRV
with 24–hour Holter ECG, which is a reliable, painless, reproducible and relatively cheap method. |
|
