Hatékonyabb az antidepresszáns, ha vitamin a köret 2016.05.19. Általános Szerző: WebDoki, Prof. dr. Rihmer Zoltán kommentár A több milliárd dolláros étrendkiegészítő-ipar rengeteg kétséges állítást hangoztat, ám egy új vizsgálat szerint bizonyos táplálék-kiegészítők, mint az omega-3 zsírsavak és a D-vitamin felpörgethetik az antidepresszánsok hatásfokát. Ha ez valóban így van, ezekkel a kiegészítőkkel segíthetünk annak a több millió betegnek a tüneteik enyhítésében, akik nem reagálnak azonnal a gyógyszerre. - olvasható a WebDoki oldalán
"Az Americal Journal of Psychiatry lapjain megjelent metaanalízis 40 olyan klinikai próba eredményét tekintette át, amelyek a táplálék-kiegészítők hatását vizsgálták a fő antidepresszáns kategóriák, így a szelektív szerotonin-reuptake-gátlók (SSRI-ok), a szerotonin-norepinefrin-reuptake-gátlók (SNRI-ok) és a triciklikus antidepresszánsok esetében. A kapott eredmények szerint négy olyan kiegészítő emelkedett ki, amik kifejezetten erősítő hatást fejtettek ki a (placebóhoz képest) az antidepresszánsok hatására." Teljes cikkért kattintson ide >> Kommentár - Prof. Dr. Rihmer Zoltán Az, hogy bizonyos táplálkozási tényezők, vitaminok, ill. nyomelemek szerepet játszanak a hangulati élet szabályozásában ill. hiányuk depresszióra hajlamosít, egyáltalán nem új megfigyelés. Régóta tudjuk, hogy az elégtelen fólsav-bevitel fokozza a depresszió kialakulásának esélyét és fólsavval az antidepresszívumok (elsősorban az SSRI szerek) ill. a lithium hatása fokozható (1,2,3). A fólsav a szerotonin szintézis fontos komponense (3) és alkalmazásának gyakorlatilag rizikómentes volta miatt már az 1980-as évek közepétől fogva rendszeresen javasoljuk az antidepresszíivumok hatásának fokozására (4). Ugyancsak több évtizede tudott, hogy az alacsony omeg-3-zsírsav (bizonyos halak, "halolaj", olivabogyó ill. olivaolaj, stb.) szint is elősegíti a hangulatzavarok kialakulását; a "mediterrán diéta" fogyasztása esetén szignifikánsan csökken a major depresszió fellépésének esélye és vannak arra utaló adatok is, hogy a kifejezetten alacsony omega-3-zsírsav szint fokozott öngyilkossági hajlammal jár (5,6). Ami a magnéziumot illeti, Bánki Csaba professzor már 1985-ben leírta, hogy a major depressziós ill. szuicid kísérleten átesett betegek liquorában szignifikánsan csökkent a magnézium szint (7). Későbbi vizsgálatok ezzel egybehangzóan azt találták, hogy a magnézium valamint a cink hatékony az antidepresszívumok hatásának fokozásában (8,9,10). A D-vitamin hiányról is tudjuk, hogy hajlamosít depresszióra és impulzivitásra, mivel D vitamin hiány esetén a központi idegrendszer szerotonin forgalma csökken (11). Mivel az említett táplálkozási tényezők végülis mindannyian a központi idegrendszer neurotranszmitter (főleg szerotonin) termelődését segítik elő, ill. a velük kapcsolatos receptor és enzim-funkciók normális működését szolgálják, nem meglepő, hogy gyakran fokozzák az ezen rendszerekre (is) ható antidepresszívumok hatását. Ez a hatásfokozás olyan mértékű is lehet, hogy nonreszponderből reszponderré ill. ezen belül remitterré válhat az adott antidepresszívumra nem vagy csak részlegesen reagáló depressziós beteg. Sarris és mtsai a táplálkozási tényezőknek az antidepresszívumok hatását befolyásoló tulajdonságait tárgyaló összefoglaló cikke korrektül tekinti át az ezzel kapcsolatos eredményeket, de a kérdés irodalmát rendszeresen követő szakember számára sok újat nem mond. Mivel az említett anyagok ideláis esetben a normális (egészséges) táplálkozás részét képezik, az antidepresszív hatást fokozó (augmentáló) tulajdonságukat nem szerencsés a korunkban oly divatos, és sok félreértésre, visszaélésre alkalmat adó "táplálékkiegészítők" javára írni. 1. Coppen A. et al, J Affect Disord, 1986; 10: 9-13. 2, Coppen A, Bailey J. J Affect Disord, 2000; 60: 212-130. 3, Seppala J. et al, J Affect Disord, 2012; 138: 473-478. 4, Rihmer Z.: Antidepresszívumok és kedélybetegségek terápiája, Gyakorlati pszichofarmakológia, szerk. Bitter I., Rihmer Z., Medicina Kiadó: Budapest 1986, 66—97. 5, Sanchez-Villages R. et al, Arch Gen Psychiat, 2009; 66: 1090-1098. 6, Sublette ME. et al, Amer J Psychiat, 2006; 163: 1100-1102. 7, Bánki CM. et al, Biol Psychiat, 1985; 20: 163-171. 8, Serefko A. et al, Pharmacol Rep, 2013; 65: 547-554. 9, Eby GA. és Eby KL. Medical Hypothesis, 2010; 74; 641-660. 10, Lai J. et al, J Affect Disord, 2012; 136: e31-e39. 11, Umhau JC et al, PLOSOne, 2013; 8: e51543.