Összefoglalás
Az oxidatív stresszel járó betegségekben idült multihormonális rezisztencia mutatható ki. Ezek közül a legközismertebb az inzulinrezisztencia, de leptin-, eritropoetin-, acetilkolin-, trijódtironin- és glukagonszerű-peptid-1-rezisztencia is előfordul. Ugyanakkor, oxidatív stressz során kóros tirozinok, például orto- és meta-tirozin képződik, amelyek a transzláció során beépülnek a fehérjékbe. Amennyiben az így képződő módosult fehérjék az intracelluláris jelátvitel szereplői, hormonális rezisztencia alakulhat ki. Az említett hormonok közös intracelluláris jelátvivője az inzulinreceptor-szubsztrát, amelynek károsodása miatt kóros tirozinfoszforilációtól függő, multihormonális rezisztencia alakul ki. Néhány hetes oxidatív stresszmentes állapot szükséges ahhoz, hogy ebből a multihormonális rezisztenciából vissza lehessen térni, amit tovább segíthet a fiziológiás para-tirozin szupplementációja és a glukagonszerű-peptid-1-receptoragonistával történő kezelés, amely megkerüli a kritikus inzulinreceptor-szubsztrát jelátvitelét.
A közlemény szabadon letölthető.
https://www.mdpi.com/2076-3921/12/1/75
Abstract
In diseases with concomitant oxidative stress, chronic multi-hormonal resistances could be detected. The most conspicuous component of these resistances is insulin resistance, but also leptin, erythropoietin, acetylcholine, triiodothyronine and glucagon-like peptide-1 resistances also occur. On the other hand, in oxidative stress, abnormal tyrosines, for instance, meta- and ortho-tyrosine are also produced and incorporated into the proteins through the translational process. In case these modified proteins are components of the intracellular signalling pathways, a hormonal resistance may develop. The above-mentioned hormones, owning overlapping signalling pathways at the insulin receptor substrate, develop an abnormal tyrosine phosphorylation dependent chronic multi-hormonal resistance. A few weeks free of oxidative stress or the use of antioxidant therapy are required to provide a return from this resistance, which return may be further supported by the supplementation of physiological para-tyrosine and by the add-on therapy of a pharmacological dose of glucagon-like peptide-1 receptor agonist, which is able to bypass the critical insulin receptor substrate signalling.
PÁLYÁZATOK 
